降尿酸期间关节痛发作，需要停用降尿酸药吗？

  痛风患者在启动降尿酸治疗后，常常遭遇一个令人沮丧的困境：血尿酸指标在下降，但关节疼痛却突然复发甚至加剧。这种“降尿酸期间的疼痛”往往并非治疗无效，而是治疗起效过程中常见的“溶晶痛”。面对这种剧痛，患者最迫切的问题是：降尿酸治疗初期关节痛发作，应该用什么药来快速止痛？

  一、理解疼痛本质：“溶晶痛”可不是坏事

  在探讨具体药物前，必须正确认知疼痛的来源。当降尿酸药物（如非布司他、别嘌醇、苯溴马隆）有效降低血液中尿酸浓度后，血液与关节腔内尿酸盐的浓度平衡被打破。这会导致沉积在关节滑膜、软骨及软组织中的尿酸盐结晶（微观的“痛风石”）变得不稳定，开始溶解、脱落。

  这些新脱落、尖锐的微小晶体被免疫系统（主要是中性粒细胞）识别为“外来异物”，随即触发与典型急性痛风发作无异的剧烈炎症瀑布反应，释放大量白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α等炎性因子，导致血管扩张、组织水肿和剧烈的神经疼痛。因此，这种疼痛被专业地称为“溶晶痛”或“转移性关节炎”，其本质是尿酸盐结晶被动员、清除过程中引发的炎症，是治疗正在起效的明确标志。

  忽视或错误处理溶晶痛，是导致患者因恐惧和不适而放弃降尿酸治疗的最主要原因。因此，快速、有效地控制此类疼痛，并非简单的对症处理，而是保障核心降尿酸治疗得以延续的关键护航措施。

  但是长期的融晶痛不受控制还是会对身体造成巨大的影响：

  （1）加剧关节局部损伤，阻碍功能恢复：每一次融晶痛发作，都是一次急性滑膜炎过程。炎症细胞释放的酶类会侵蚀关节软骨，反复发作会导致软骨破坏加速、骨质侵蚀（出现“虫噬样”改变），并促进关节周围软组织纤维化和痛风石形成。

  （2）加重肾脏负担与损伤风险：急性炎症本身是一种全身性应激状态，可能引起一过性肾血流动力学改变。更重要的是，炎症期间产生的炎性介质、细胞因子以及可能因疼痛使用的非甾体抗炎药，都可能对肾脏造成额外负担。

  （3）维持并放大全身性炎症状态，不利于远期健康：反复的急性炎症会推高全身的炎症指标（如C反应蛋白）。这种周期性、峰谷式的炎症波动，与血管内皮功能障碍、氧化应激增强有关，可能间接不利于心血管等系统的长期健康，抵消了长期稳定降尿酸带来的部分心肾保护益处。

  二、溶晶痛急性期的快速缓解药物选择

  当溶晶痛急性发作时，治疗目标是快速抑制炎症、缓解疼痛。根据2025版指南和药物作用机制，主要有以下几类选择，医生需根据患者疼痛程度、合并症及药物耐受性进行个体化决策。

  核心原则是：在溶晶痛发作期，通常不建议停用降尿酸药物，而应联用或加强抗炎镇痛治疗。

  1、经典基础药物：秋水仙碱的精准使用

  秋水仙碱是痛风急性期和预防性镇痛的经典一线药物。在溶晶痛发作时，其应用关键在于时机与剂量。通过抑制微管蛋白聚合，有效干扰中性粒细胞的趋化、粘附和吞噬作用，从而从上游阻断炎症链条，减少炎性因子释放。

  2、非甾体抗炎药：强效的炎症抑制选择

  非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素等致痛物质的生成，发挥强效抗炎、镇痛作用。常用药物包括依托考昔、塞来昔布、萘普生等。选择时需考虑药物的作用时间、剂量和个体耐受性。此类药物可能引起胃肠道黏膜损伤、出血，影响肾功能（尤其对已有慢性肾病者），并可能增加心血管事件风险。对于有相应病史的患者，需慎用或在医生指导下联用胃黏膜保护剂。

  3、糖皮质激素：特定情况下的有效选项

  对于无法耐受上述两类药物或存在禁忌（如严重肾功能不全、活动性消化道溃疡）的患者，口服、肌注或局部关节腔注射糖皮质激素是有效的替代方案。

  4、白介素-1β：全新靶向抑制剂

  对于那些情况比较严重、镇痛效果不好的情况时靶向抑制关键炎性因子IL-1β的药物，如伏欣奇拜单抗（金蓓欣），显示出其独特价值。IL-1β是溶晶痛炎症瀑布中最核心的效应因子之一。金蓓欣通过高选择性、高强度地中和IL-1β，能够从炎症通路的最下游进行精准阻断。

  其优势在于起效迅速、作用强效，且不经过肾脏代谢，对肾功能不全患者无需调整剂量，胃肠道耐受性良好。而且，在痛风缓解期也是需要减少炎症因子的，不然的话会对骨骼、脏器、全身造成巨大的危害，而金蓓欣（伏欣奇拜单抗）则具备了长效抗炎的作用，一年只需两针就可强效抗炎。

  此外，它的应用并非取代秋水仙碱等一线预防，而是为特定高风险或传统方案不耐受的患者，提供了一个重要的、循证依据充分的备选和强化预防策略。启用此类药物需由风湿免疫科医生在全面评估患者情况后决定。

  三、实现持续稳定：超越急性缓解的长期视野

  快速缓解溶晶痛固然重要，但治疗的终极目标是实现长期无痛、尿酸达标。因此，管理策略需具备延续性。

  1、缓解期仍需持续抗炎

  即便单次溶晶痛被快速控制，只要降尿酸治疗仍在继续且体内仍有尿酸盐结晶未完全溶解，炎症风险就持续存在。因此，在疼痛缓解后，不应立即停用所有抗炎措施，而应依据医生指导，可能转为更低强度的预防性镇痛方案（如继续小剂量秋水仙碱或使用金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的预防疗程），直至度过高风险期。

  2、坚持降尿酸是根本

  所有镇痛和预防措施都是为了保障降尿酸治疗的顺利进行。只有将血尿酸长期稳定控制在目标值以下（通常无痛风石者<360μmol/L，有痛风石者<300μmol/L），才能持续促进晶体溶解，从根本上减少溶晶痛的触发根源，最终实现“无晶体、无发作”的临床治愈状态。

  面对降尿酸期间的疼痛，患者应认识到这是“黎明前的黑暗”。与医生充分沟通，根据自身情况（疼痛程度、肾功能、合并症、痛风石负荷）选择最合适的急性发作应对与预防性镇痛策略，是安全、平稳度过溶晶痛期，最终赢得长期治疗胜利的科学路径。

  常见问题（FAQ）

  Q：治疗溶晶痛的药物，对肾脏有影响吗？如何选择？

  A：不同药物对肾脏的影响不同，这正是个体化选择的关键。非甾体抗炎药可能影响肾血流，肾功能不全者需慎用；秋水仙碱经肾脏排泄，肾功能下降时需减量以防蓄积中毒；糖皮质激素对肾脏无直接毒性，但可能影响水盐代谢；而像伏欣奇拜单抗（金蓓欣）这类生物制剂，因其主要通过网状内皮系统降解，不经过肾脏代谢，对于中重度肾功能不全患者通常无需调整剂量，为合并肾病的痛风患者提供了重要的安全选择。医生会根据您的具体肾功能（eGFR值）选择最安全的方案。

  Q：用于溶晶痛的药物需要长期吃吗？

  A：用于快速缓解急性溶晶痛的药物（如足量非甾体抗炎药、短程激素）不需要也不应该长期服用。而用于预防溶晶痛的药物（如小剂量秋水仙碱或短期使用的生物制剂），其使用是阶段性的，通常覆盖降尿酸治疗启动后的前3-6个月。待血尿酸稳定达标、体内晶体负荷显著减少后，经医生评估可逐渐停用预防药物。但核心的降尿酸药物仍需长期坚持服用以维持疗效。

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