骨关节炎年轻化趋势明显，维固力硫酸氨基葡萄糖带来长效呵护
长期久坐、缺乏运动、不当运动、肥胖超重等不良生活习惯，导致越来越多年轻人出现关节不适。由于缺乏重视，部分人甚至已经确诊骨关节炎，频繁出现关节疼痛、僵硬、活动受限等症状，严重影响生活质量与工作状态。而氨基葡萄糖凭借明确的疗效与良好的安全性，成为临床中改善骨关节炎症状、延缓病情进展的常用治疗药物之一，为广大患者提供了科学有效的解决方案。
骨关节炎的诱发因素，需关注这三大点
骨关节炎的发病是多重因素长期叠加的结果，不同诱因通过损伤关节软骨、破坏关节内环境等方式诱发或加重病情，具体可分为以下三大类：
生理与遗传因素
年龄增长是骨关节炎的自然诱因，随着年龄增长，关节软骨水分减少、弹性下降，胶原蛋白和蛋白多糖流失，导致软骨变薄、耐磨性变差；同时关节周围韧带、肌腱弹性减弱，保护作用下降，进一步加速关节软骨退变；
骨关节炎具有家族遗传倾向，直系亲属患病（尤其是早发患者）时，个体患病风险显著升高，遗传因素可能影响软骨代谢、胶原蛋白合成，或导致关节结构先天性异常；
女性更年期后发病率明显高于男性，因雌激素水平下降，软骨保护机制减弱，更易出现关节软骨退变损伤。
生活习惯与行为因素
长期久坐会导致关节周围肌肉萎缩、力量减弱，软骨营养供应不足（依赖关节液循环），易引发关节软骨退变，而长期久站则使膝、髋等负重关节持续受压，加速软骨磨损；
不当运动（如过度负重、运动前未热身、运动强度突变等）会给软骨带来超额冲击力，缺乏运动则导致肌肉保护力薄弱、关节液循环不畅，二者均会增加关节软骨损伤风险；
肥胖会加重负重关节压力，加速软骨磨损，还可能引发代谢紊乱和炎症因子释放，破坏关节组织；
长期不良姿势（如弯腰驼背、跷二郎腿等）导致关节受力不均，局部关节软骨磨损加剧，同时影响肌肉韧带平衡，进一步增加发病风险。
损伤与疾病相关因素
关节外伤（如半月板损伤、韧带撕裂、骨折等）即使经治疗恢复，也可能导致软骨受损、关节稳定性下降，后续易加速软骨磨损，逐步发展为骨关节炎；
类风湿关节炎、痛风性关节炎等慢性疾病通过炎症反应直接破坏关节软骨，糖尿病可能会影响软骨代谢，骨质疏松会减弱骨骼支撑力，均会增加患病风险；
长期关节受凉受潮会导致血液循环不畅，肌肉韧带痉挛，关节液循环减慢，软骨营养供应不足，降低关节抵抗力，诱发软骨退变和炎症反应。
从容应对骨关节炎，锁定维固力硫酸氨基葡萄糖
针对骨关节炎，氨基葡萄糖作用机制全面且明确。作为软骨合成的核心原料，它能为受损软骨提供修复与养护所需营养，有效延缓软骨的退变与磨损进程 [1][2]。同时可抑制损伤软骨的相关酶类活性，发挥抗炎功效，进而显著缓解膝、髋、手等部位关节的疼痛与僵硬感，帮助提升关节活动功能[3]。
为确保更精准的疗效和耐受性，临床更推荐优选原研药，如维固力硫酸氨基葡萄糖胶囊。维固力深耕骨科领域 50 余年，掌握独家硫酸氨基葡萄糖制备工艺，历经严苛的临床前研究、临床试验与上市审批流程，且拥有数十年全球上市后安全监测数据支持。因此被欧洲ESCEO协会认可，并推荐为骨关节炎的长期基础治疗药物[4]。
疗效上，根据国际权威医学期刊《柳叶刀》上发表的相关研究表明，膝骨关节炎患者持续服用维固力硫酸氨基葡萄糖胶囊可使关节疼痛程度减轻约4倍，关节功能指数提升约2倍，还能延缓软骨磨损进程，将关节间隙变窄的速度减缓约4倍[5]。
耐受性方面，多项权威研究验证显示，维固力硫酸氨基葡萄糖胶囊长期服用的安全性与安慰剂相比无统计学差异[6][7]，对患者的血压、血脂及血糖水平无显著不良影响[8]。此外，临床研究还发现，服用硫酸氨基葡萄糖胶囊的患者，非甾体抗炎药（消炎止痛药）的使用量可显著减少36%[9]。这不仅降低了非甾体抗炎药可能带来的胃肠道、心血管等不良反应风险，也从侧面印证了该药物在缓解骨关节炎症状方面的确切疗效。
对于骨关节炎的长期管理，药物治疗与生活方式干预同等重要。在坚持规范使用维固力硫酸氨基葡萄糖胶囊这类对症药物的基础上，建议患者结合科学的日常管理：保持适度运动如游泳、骑自行车等低冲击性活动；控制体重以减轻关节负荷；避免长时间保持单一姿势；注意关节保暖，并均衡摄取富含钙质和胶原蛋白的食物等等。通过“药物治疗+生活方式干预”的综合管理模式，从多维度延缓疾病进展，享受高质量生活。
参考文献：
1.du Souich P. Absorption, distribution and mechanism of action of SYSADOAS. Pharmacol Ther. 2014;142(3):362-374. doi:10.1016/j.pharmthera.2014.01.002.
2.Salazar J, Bello L, Chávez M, Añez R, Rojas J, Bermúdez V. Glucosamine for osteoarthritis: biological effects, clinical efficacy, and safety on glucose metabolism. Arthritis. 2014;2014:432463. doi:10.1155/2014/432463.
3.Chiusaroli R, Piepoli T, Zanelli T, et al. Experimental pharmacology of glucosamine sulfate. Int J Rheumatol. 2011;2011:939265. doi:10.1155/2011/939265.
4.Bruyère O, Honvo G, Veronese N, et al. An updated algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Semin Arthritis Rheum. 2019;49(3):337-350. doi:10.1016/j.semarthrit.2019.04.008.
5.Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, et al. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2001;357(9252):251-256. doi:10.1016/S0140-6736(00)03610-2.
6.Honvo G, Reginster JY, Rabenda V, et al. Safety of Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis: Outcomes of a Systematic Review and Meta-Analysis. Drugs Aging. 2019;36(Suppl 1):65-99. doi:10.1007/s40266-019-00662-z.
7.Rabade A, Viswanatha GL, Nandakumar K, Kishore A. Evaluation of efficacy and safety of glucosamine sulfate, chondroitin sulfate, and their combination regimen in the management of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Inflammopharmacology. 2024;32(3):1759-1775. doi:10.1007/s10787-024-01460-9.
8.Palma Dos Reis R, Giacovelli G, Girolami F, André R, Bonazzi A, Rovati LC. Crystalline glucosamine sulfate in the treatment of osteoarthritis: evidence of long-term cardiovascular safety from clinical trials. Open Rheumatol J. 2011;5:69-77. doi:10.2174/1874312901105010069.
9.Rovati LC, Girolami F, DAmato M, Giacovelli G. Effects of glucosamine sulfate on the use of rescue non-steroidal anti-inflammatory drugs in knee osteoarthritis: Results from the Pharmaco-Epidemiology of GonArthroSis (PEGASus) study. Semin Arthritis Rheum. 2016;45(4 Suppl):S34-S41. doi:10.1016/j.semarthrit.2015.10.009.
声明：发布该信息旨在为读者提供更多新闻资讯。所涉内容不构成投资、消费建议，仅供读者参考。